Медицинская реабилитация и нейроиммуноэндокринология боли

В настоящее время при составлении программ MPбольшое внимание уделяется методам лазеротерапии.

При применении лазерного излучения (ЛИ) используются световые потоки низкой интенсивности (не более 1000 мВт/см2). Такой вид ЛИ называют низкоинтенсивным лазерным излучением (НИЛИ).

Основанием для широкого применения низкоинтенсивного лазерного излучения (НИЛИ) послужили данные, свидетельствующие о его разнообразных клинических эффектах:

— противовоспалительное действие, в основе которого лежит улучшение кровообращения, активизация трофических процессов, уменьшение отека тканей, формирование вокруг локуса воспаления нейтрофильного и моноцитарного защитных барьеров;

— неспецифическая стимуляция регенераторных процессов, особенно в поврежденных тканях, где активируется репаративная регенерация, а также происходит стимуляция эритропоэза и остеосинтеза;

— влияние на фактор бактериального обсеменения (бактериостатический и бактерицидный эффекты);

— аналгезирующее действие вследствие блокады проводимости ноцицептивных волокон, снижения возбудимости ноцицепторов; повышение активности антиноцецептивной системы за счет повышения уровня эндорфинов, устранения ишемии тканей и снижения отека периневрия;

— стимуляция вторичного иммунитета за счет активации неспецифических факторов защиты;

— влияние на метаболизм за счет энергизации митохондрий, активации дыхательных ферментов и снижения интенсивности свободнорадикальных реакций;

— рефлексогенное нормализующее влияние на функциональное состояние различных органов и систем.

В плане влияния ЛИ на нервную ткань получены интересные данные. Импульсное излучение лазера (337 нм, доза излучения 0,4 Дж/см2) необратимо блокирует потенциал-чувствительные Са2+-каналы нейронов виноградной улитки. А облучение гелий-неоновым лазером нейронов спинальных ганглиев кошки вызывает достоверное уменьшение объема клетки на 11 % при увеличении ядерно-цитоплазматического соотношения на 47%.

При воздействии ЛИ на периферический нерв наблюдается два эффекта: обезболивающее действие и стимуляция посттравматической регенерации нервных волокон. Известно, что эффект влияния лазерного излучения на нерв является дозо- зависимым. В опытах на крысах установлено, что излучение гелий-неонового лазера в дозе 3,5—10 Дж/см2 обладает наиболее выраженным стимулирующим действием на электрическую активность периферического нерва. Излучение лазеров с другими длинами волн не оказывало столь существенного влияния на электрический потенциал нерва.

Сведения об эффективности регенерации миелиновых волокон под воздействием излучения различных лазеров не однозначны. Большинство исследователей полагают, что лазерное излучение может влиять на различные составляющие единого процесса регенерации периферического нерва: микроциркуляторное русло и интенсивность местного кровотока, пролиферацию и дифференцировку различных клеточных популяций, морфофункциональные свойства осевого цилиндра и аксонный транспорт в нем. Получены invirto доказательства прямого стимулирующего влияния излучения гелий-неонового лазера на рост аксонов. При облучении им культуры клеток мозга эмбриона крысы выявлено усиление роста и ветвления отростков нейронов.

В опытах с травмой нерва воздействие ЛИ на сегменты спинного мозга, соответствующие этому нерву, не только способствует восстановлению электрических характеристик нервных проводников, но и усиливает их регенерацию.

Многочисленные данные свидетельствуют о влиянии ЛИ на проведение и восприятие боли на разных уровнях нервной системы. Его объясняют ингибированием лазером ноцицептивной нейрональной активности, нейрохимическими изменениями в системах у-аминомасляной кислоты, серотонина и эндогенных опиоидов.

С увеличением временного интервала между облучением и тестированием обезболивающее действие лазерного излучения ослабевает, что согласуется с гипотезой о непродолжительном лазериндуцированном высвобождении нейромедиаторов в мозге.

К наиболее распространенным патологическим состояниям ЦНС относят демиелинизацию — разрушение миелиновых оболочек нервных волокон, которое приводит к нарушению передачи нервного импульса и трофики нейронов. Важную роль в возникновении данной патологии играют изменения в иммунной системе организма. В ряде экспериментальных исследований ЛИ использовали с целью иммуномодуляции. Выявлено, что лазерное облучение положительно влияет на регенеративные процессы в ЦНС, причем наиболее полное восстановление миелиновых оболочек наблюдалось в спинном мозге.

В клинической картине остеохондроза позвоночника нейротрофический болевой синдром часто является преобладающим. В его патогенезе участвует патологическая афферентация из рецепторов в экстравертебральных тканях. Одним из наиболее эффективных и патогенетически обоснованных методов лечения нейротрофического симптомокомплекса считается лазеротерапия, применяемая как на биологически активные точки, так и на болевые зоны. Локальные гипертонусы и локальные триггерные пункты в мышечной и соединительной тканях позволяет устранить метод ишемической компрессии (миотерапия) совместно с магнитосветолазерным воздействием.

Согласно проведенным клиническим исследованиям применение импульсной инфракрасной лазеротерапии в восстановительном лечении больных с компрессионно-ишемичес- кими миело- и радикулопатиями купирует болевой синдром, усиливает рефлекторное влияние на регионарную гемодинамику и восстановительные процессы в пораженных нервных структурах, а проведение модифицированной электростимуляции двойными импульсами последовательно дистальных и проксимальных двигательных точек иннервируемых ими мышц стимулирует регенеративный рост нервных волокон, реиннервацию мышц конечности.

С целью повышения эффективности воздействия ЛИ на участки нейроостеофиброза разработан метод фотоблокад, где для лечения используют гелий-неоновые лазеры «ЛГ-52—3» и «ЛГ-79—1» с длиной волны 0,63 мкм. Триггерную зону пунктируют одноразовой инъекционной иглой с просветом 0,9 мм. В иглу предварительно вводят световод, который продвигают на необходимую глубину. Облучение проводят при мощности 2 и 6 мВт на выходе световода в течение 10 и 3 мин соответственно. Воздействие на очаг повреждения ЛИ, обладающим трофостимулирующим эффектом, приводит к нормализации микроциркуляции, рассасыванию дистрофических узлов и рубцово-измененных участков. Это способствует уменьшению болевого синдрома, нормализации тонуса мышц, увеличению объема активных движений.

Использование ЛИ может быть рекомендовано для лечения герпетических ганглионитов, характеризующихся резистентностью к медикаментозной терапии, частыми осложнениями, выраженным болевым синдромом. На очаги герпетического высыпания воздействуют гелий-кадмиевым излучением (мощность на выходе 7 мВт, плотность потока 8,7 мВт/см2), затем через 2—3 мин — гелий-неоновым (мощность на выходе 20 мВт, плотность потока 6, 2 мВт, см2). Одновременно применяют надвенное облучение крови магнитолазерным излучением инфракрасного (мощность 10 мВт) или гелий-кадмиевого лазера в течение 15 мин.

ЛИ стимулирует деление клеток, что лежит в основе регенерации эпителиальных тканей. Под действием ЛИ отмечается увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов (стимуляция лейкоцитоза), эозинофилов, базофилов, лимфоцитов (выброс зрелых клеток из костного мозга, селезенки, легких), уменьшение количества моноцитов, сегментоядерных нейтрофилов (выход в ткани из циркуляторного русла). ЛИ непосредственно действует на кровь, при этом наиболее чувствительны к нему сегментоядерные нейтрофилы.

Снижение их уровня в ограниченном объеме крови связано с двумя процессами: либо с их разрушением, либо с приобретением способности прилипать к поверхности в результате активации. Учитывая, что сегментоядерные нейтрофилы являются функционально гетерогенной популяцией клеток с различной степенью дифференцировки, логично предположить феномен «выбивания» субпопуляции наименее резистентных клеток под действием ЛИ. Не исключено, что эти изменения лежат в основе действия ЛИ. Оставшиеся нейтрофилы характеризуются иным составом и реактивностью поверхностных гликопротеидных рецепторных детерминант, т. е. представлены иной,чем до облучения, субпопуляцией.

Под действием ЛИ происходит укорочение фаз воспалительного процесса. Увеличивая скорость окислительно-восстановительных реакций, метаболических процессов, повышая утилизацию кислорода при его пониженном парциальном давлении, ЛИ способствует уменьшению отека в тканях и купированию воспалительных процессов.

На фоне ЛИ происходят активация микроциркуляции (МЦ) крови и повышение уровня трофического обеспечения тканей. Показано стимулирующее действие на МЦ, включающее два процесса: собственно активизацию МЦ, возникающую за счет увеличения локального кровотока, и более пролонгированный процесс, связанный с новообразованием капилляров. Сосудорасширяющий эффект проявляется в виде улучшения МЦ в зоне поражения, что происходит за счет раскрытия новых капилляров и артериальных сосудов, ускорения кровотока в сосудах, улучшения реологических свойств крови.

Отмечается уменьшение адренореактивности сосудов и их чувствительности к констрикторному влиянию биологически активных веществ. Происходят стимуляция эритропоэза, изменение электрического потенциала клеточных мембран эритроцитов, что приводит к увеличению их деформируемости и снижению вязкости цельной крови.

При применении ЛИ происходят стабилизация проницаемости стенок капилляров, повышение утилизации кислорода, стимуляция внутриклеточного обмена. В эксперименте показано достоверное увеличение диаметра артериол, венул и лимфатических сосудов в миокарде после облучения лазером верхушки сердца. Выявлен адаптогенный эффект в виде улучшения функционирования системы МЦ под воздействием ЛИ на целостный организм. Реакция микроциркуляторного русла (МЦР) имеет двухфазный характер. В течение первых 2— 3 сеансов ЛИ активно функционирует лишь артериальное звено МЦР, а венозное и лимфатическое звенья включаются при последующих сеансах ЛИ. Становится понятным механизм так называемого обострения клинических проявлений заболевания после первых сеансов ЛИ: активации артериального отдела капиллярного русла приводит к усилению экссудативных процессов с развитием периваскулярного отека, раздражением нервно-рефлекторного аппарата, клинически проявляющимся «обострением» заболевания. Активация венозного и лимфатического дренажей при последующих сеансах ЛИ ведет к разрешению описанных явлений.

На фоне ЛИ отмечены усиление реакции клеточного и гуморального звеньев иммунитета, а также процессов фагоцитоза, нормализация неспецифической иммунной зашиты, коррекция иммунного статуса. Увеличиваются интенсивность деления иммунокомпетентных клеток и скорость образования иммуноглобулинов, повышается и восстанавливается активность Т- и В-лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов и нейтрофилов, гармонизируются взаимосвязи местного и гуморального иммунитета.

Имеются сведения о влиянии ЛИ на эндокринную систему: указывается на повышение концентрации катехоламинов, серотонина и гистамина, активизацию гипофизарно-надпочечниковой системы, повышение уровня трийодтиронина. В экспериментах при облучении ЛИ обнаружено повышение, а при увеличении времени воздействия — снижение уровня глюкозы в крови.

При анализе динамики концентрации тестостерона выявлено ее повышение, а у больных с низким уровнем кортизола отмечена лишь тенденция к его увеличению. Отмечено также влияние инфракрасного ЛИ на уровень адреналина и норадреналина.

На фоне ЛИ снижается уровень трипсинемии: значительно уменьшается число болевых приступов (вплоть до полного исчезновения), резко сокращается необходимость в применении лекарственных средств, отмечаются повышение физической работоспособности и положительная динамика показателей ЭКГ.

В литературе описана эффективность использования ЛИ у больных ИБС, положителен опыт лечения ИБС со стенокардией, особенно выражен эффект у пациентов со стенокардией напряжения II—III функционального класса (ФК) и при сочетании с диастолической дисфункцией левого желудочка. ЛИ дает возможность в среднем в 2,5 раза увеличить сроки терапевтической ремиссии ИБС, при этом ЛИ позволяет увеличить сроки клинической ремиссии в 2—4 раза по сравнению со сроками при традиционном лечении. Сочетание артериальной гипертензии и инфаркта миокарда в анамнезе предопределяет 6-месячный эффект ЛИ у большинства больных.

Ультразвуковая терапия. Ультразвуковая терапия (фонотерапия) — один из методов современной физиотерапии, в основе которого лежит использование с лечебно-профилактически ми целями механических колебаний ультравысокой частоты.

В клинической медицине в настоящее время применяют преимущественно ультразвук частотой 800—1000 кГц и 2,5—3,0 МГц. В последние годы при различных заболеваниях все шире используется ультразвук более низких частот (низкочастотная ультразвуковая терапия), который раньше применяли исключительно в ультразвуковых технологиях в хирургии.

Ультразвук представляет собой упругие механические колебания и волны, частота которых превышает 1,5—2,0—104 Гц или 15—20 кГц. В зависимости от частоты ультразвук делят на 3 диапазона: низкой (1,5-104-105 Гц), средней (105-107 Гц) и высокой (107— 109 Гц) частот.

В основе действия низкочастотного ультразвука лежат те же первичные эффекты, которые присущи всем механическим колебаниям ультравысокой частоты: механический, термический и физико-химический.

Благодаря им при низкочастотном ультразвуковом воздействии развиваются как местные изменения, так и системные адаптивные реакции организма (за счет нейрогуморального механизма).

У низкочастотного ультразвука наиболее выражено механическое действие, приводящее к микромассажу тканей, их разрыхлению, усилению микроциркуляции, повышению сосудистой и эпителиальной проницаемости, ускорению диффузионных процессов, изменению конформации мембран клеток, деполимеризации крупномолекулярных белков, стимуляции функций соединительной ткани и активности клеток-антагонистов, возникновению микрокавитации и другим сдвигам, способным инициировать терапевтически значимые реакции организма.

В конечном счете эти и другие сдвиги, вызываемые низкочастотным ультразвуком, стимулируют компенсаторно-приспособительные и защитные процессы в организме, ускоряют восстановление физиологического равновесия, нормализуют деятельность органов и систем, оказывают благоприятное влияние на общую реактивность организма и обмен веществ. При применении ультразвука наблюдается усиление более лабильного механизма образования энергии — окислительного фосфорилирования.

Низкочастотному ультразвуку присущи и некоторые другие физиологические и лечебные эффекты. Он, например, обладает выраженным бактерицидным и бактериостатическим действием в отношении различных микроорганизмов. Это подтверждают исследования как invitro, так и invivo. Чувствительность к низкочастотному ультразвуку микроорганизмов и характер изменений в них зависят от вида микроба, концентрации микробных тел, среды и условий озвучивания.

Большинство авторов наиболее чувствительными к действию низкочастотного ультразвука считают анаэробную неклостридиальную микрофлору, негемолитический стрептококк, вульгарный протей, влагалищную трихомонаду, кишечную палочку; более устойчивы — золотистый вирулентный стафилококк и синегнойная палочка. Обработка гнойных очагов низкочастотным ультразвуком приводит к многократному уменьшению содержания микроорганизмов в озвученных тканях, снижению их вирулентности. Установлена также паразитоцидная активность низкочастотного ультразвука в отношении эхинококка. Бактерицидное действие ультразвука объясняют повреждением микробной клетки кавитационной волной, повышением температуры среды, образованием вереде бактерицидных химических соединений и др. Действие низкочастотного ультразвука усиливается в средах, имеющих небольшую вязкость и плотность, а также при повышении температуры и оксигенации озвучиваемой жидкости.

Для медицинской практики весьма важно, что низкочастотный ультразвук существенно усиливает действие антибиотиков и антисептиков (диоксидин, хлоргексидин, фурацилин, перекись водорода, тетрациклин, линкомицин, мономицин, ампициллин и др.) на различные микроорганизмы. Небезынтересно подчеркнуть, что эффект усиления сочетанного действия антибиотика и ультразвука не суммарный, а превышающий его в несколько раз. Наиболее эффективным раствором в качестве контактной среды для озвучивания при гнойно-септических заболеваниях называют комбинированный раствор детергентов и антибиотиков. Выраженный бактерицидный эффект низкочастотного ультразвука послужил основанием для его использования при лечении инфицированных ран, гнойных заболеваний мягких тканей, для профилактики раневой и послеоперационной инфекции. Для их более эффективной санации в качестве озвучиваемой среды используют растворы различных антибактериальных препаратов.

При этом учитывалось также, что ультразвук способствует отторжению и лизису некротических масс и удалению раневого детрита и фибринозных наложений с раневой поверхности, усилению восстановительных процессов в поврежденных тканях.

Низкочастотный ультразвук стимулирует биосинтетические внутриклеточные процессы, регенерацию различных тканей. Такие данные имеются не только в отношении кожи и слизистых оболочек, но и других органов и тканей — печень, легкие, глаз, кость, пародонт.

Особенно активно низкочастотный ультразвук влияет на репаративную регенерацию эпителиальной и соединительной тканей, что выражается в значительном ускорении заживления ран и язв. При этом наблюдается формирование нежной и рыхлой рубцовой ткани. Предполагается, что в основе действия фактора на ткань рубца лежит процесс разволокнения коллагеновых волокон на фибриллы, что делает ее более рыхлой и проницаемой. Это обусловливает целесообразность использования низкочастотного ультразвука при стриктурах, Рубцовых и рубцово-спаечных изменениях, а также для ультрафонофореза. Усиление репаративных процессов в тканях связано и с активным влиянием низкочастотного ультразвука на кровообращение. Известно, что он вызывает местное расширение кровеносных сосудов, благоприятные изменения в микроциркуляторном русле и адвентиции сосудов, в 2—3 раза увеличивает регионарный кровоток.

Низкочастотному ультразвуку присуще противовоспалительное действие, он способствует улучшению микроциркуляции, устранению застойных явлений и отеков, рассасыванию инфильтратов, повышению фагоцитарной активности лейкоцитов, местного гуморального иммунитета и неспецифических факторов защиты. Высокую терапевтическую эффективность низкочастотной ультразвуковой терапии при воспалительных и гнойно-воспалительных заболеваниях объясняют бактерицидным действием фактора, а также его активным влиянием на микроциркуляцию, клеточные элементы соединительной ткани и иммунобиологические процессы.

Низкочастотный ультразвук малой интенсивности вызывает иммуностимулирующий эффект. Об этом свидетельствуют изменения факторов естественной резистентности, увеличение содержания Т-розеткообразующих лимфоцитов в периферической крови, гипертрофия Т-зависимых зон в лимфатических узлах и селезенке, способность к более интенсивным процессам антителогенеза при антигенной нагрузке. Наиболее выраженные и длительные изменения свойственны Т-системе иммунитета. Этими же авторами доказана возможность использования низкочастотного ультразвука для коррекции иммунодефицитных состояний. Предполагают, что он опосредует свои иммуностимулирующие эффекты через макрофагальное звено иммунитета, активируя не только фагоцитарную, но и регуляторную, а возможно, и презентирующую функции этих клеток.

Интересно отметить, что предварительное воздействие ультразвука резко затрудняет моделирование иммунодефицита, а обработка моноклинальной анти-Т-сывороткой организма животных нивелировала стимулирующие эффекты ультразвука. Это также указывает на участие Т-системы в опосредовании иммуностимулирующих эффектов фактора. В свете приведенных данных можно думать о возможности использования низкочастотного ультразвука для профилактики некоторых иммунодефицитов.

Низкочастотный ультразвук обладает обезболивающим действием, которое связывают как с влиянием на чувствительность рецепторов и проводимость нервных волокон, так и с устранением факторов, лежащих в основе возникновения болевого синдрома. Среди этих факторов несомненное значение имеет ликвидация ишемии тканей, вызванной действием ультразвука на микроциркуляцию и капиллярное кровообращение, тонус мелких сосудов.

Многие авторы указывают на выраженный форетический эффект низкочастотного ультразвука. Эффективность фонофореза низкочастотным ультразвуком прямо пропорциональна времени озвучивания, интенсивности колебаний, концентрации используемого раствора и обратно пропорциональна молекулярной массе вводимого препарата.

При большой схожести действия низкочастотного и высокочастотного ультразвука, что объясняется их единой физической природой, во влиянии этих факторов на физиологические и патологические процессы имеются и некоторые различия. В частности, по сравнению с высокочастотным низкочастотный ультразвук глубже проникает в ткани и поэтому вызывает более разнообразные сдвиги в организме, обладает более выраженным разрыхляющим действием, сильнее изменяет сосудистую и эпителиальную проницаемость, активнее потенцирует действие многих лекарственных веществ, способствует введению большего количества и на большую глубину лекарств при их фонофорезе.

Таким образом, низкочастотный ультразвук — сравнительно новый в физиотерапии физический фактор, отличающийся весьма своеобразным, достаточно активным и разнообразным влиянием на различные системы организма, что определяет его выраженный терапевтический эффект при многих патологических состояниях. Как механизм и особенности действия низкочастотного ультразвука, так и перспективы его лечебного использования подлежат дальнейшему изучению в клинике и эксперименте.

В настоящее время широко применяется инфракрасное облучение (ИКО), обладающее различными эффектами, в том числе и обезболивающим. Оно используется и как ионотерапия у больных с язвенной болезнью, при болях ишемического генеза, и в сочетании с лекарственной терапией и электроакупунктурой. Особенно эффективно И КО при терапии хронической краниофациальной боли, ишиалгии, невралгии тройничного нерва.

Сегодня все большее значение начинает приобретать квантовая гемофизиотерапия, в том числе и И КО крови (И КОК). Для этих целей при комплексной терапии гнойно-воспалительных заболеваний, атеросклероза, септических состояний используется С02-лазер, многоволновой облучатель «Иволга» ОМС-1 и другие аппараты. Получены данные, которые позволяют говорить об антиноцицептивном действии ИКОК. Высказано предположение, что этот феномен может быть вызван способностью инфракрасного излучения блокировать импульсацию от периферических афферентов. Можно предположить, что ИКОК является одним из факторов, активирующих процесс образования тиреоидных гормонов и стимулирующих увеличение в сыворотке крови кортикостероида.

Психотерапия в реабилитации лиц с хроническим болевым синдромом. Мы уже подчеркивали, что хроническому болевому синдрому часто сопутствует депрессия, которая представляется одним из наиболее распространенных расстройств, встречающихся как в психиатрической, так и в общесоматической практике. Считается, что риск развития депрессии на протяжении жизни составляет в популяции около 20 %, а среди всего потока пациентов первичного звена у 10—33 % из них в соответствии с критериями МКБ-10 диагностируется депрессия.

Первые антидепрессанты (имипрамин и ипрониазид) были открыты эвристическим путем. Их эффективность явилась предпосылкой для создания новых, близких по структуре препаратов (второе и третье поколения) и множества биологических гипотез аффективных нарушений.

В основе современных представлений о патогенезе депрессий лежит дисфункция нейротрансмиссии серотонина и норадреналина. Серотонинергическая система была объектом многочисленных исследований последних лет. Их результатом явилось создание в 1987 г. первого класса препаратов, обладающих специфической фармакологической активностью, — селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС). Была сформулирована унитарная теория патогенеза депрессии, предполагающая наличие дисбаланса серотонин-норадренергических систем мозга. К СИОЗС в настоящее время относятся флуоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин и циталопрам. Эта группа препаратов явилась родоначальником второго поколения антидепрессантов.

В последующие годы синтезированы ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина — милнаципран и венлафаксин; селективный ингибитор обратного захвата норадреналина — ребоксетин; норадренергический и специфический серотонинергический антидепрессант — миртазапин; обратимый ингибитор моноаминоксидазы — моклобемид; препарат, усиливающий обратный захват серотонина — тианептин.

Существуют данные, показывающие, что нарушение серотонинергической передачи не играет ключевой роли в развитии депрессии, а только отражает одну из стадий депрессивного «каскада», определенное значение в котором имеет также дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Более детальное изучение этих вопросов позволит уточнить и остающиеся до настоящего времени неясными механизмы действия некоторых антидепрессантов, например тианептина. Этот препарат в отличие от других облегчает обратный захват серотонина пресинаптической мембраной и практически не оказывает влияния на норадренергическую и дофаминергическую системы, однако способен усиливать процессы нейропластичности мозга, в том числе нейрогенез и пролиферацию нервных клеток.

Еще одним преимуществом антидепрессантов нового поколения является их эффективность не только при депрессиях, но и при широком спектре тревожных расстройств. Объяснением может служить известное сходство механизмов их развития. Считается, что в патогенезе многих расстройств (депрессии, обсессивно-компульсивные и тревожные расстройства, в том числе панические атаки, булимия, болевые синдромы, токсикоманические зависимости, синдром дефицита внимания у детей, каталепсия, синдром хронической усталости и др.) принимают участие серотонинергические механизмы. Кроме того, поливалентность действия самих антидепрессантов не позволяет считать их строго нозодифференцируюшими средствами.

Показания к их применению постоянно расширяются. Классическим примером может служить высокая эффективность СИОЗС влечении панического, обсессивно-компульси- вного и других тревожных расстройств.

В теоретическом плане взаимодействие депрессии и соматических расстройств (включая болевые синдромы) возможно в четырех основных аспектах:

— депрессия может проявляться в виде соматических расстройств (маскированные, соматизированные депрессии);

— депрессия может быть следствием тяжелого соматического заболевания, например, злокачественного новообразования или инсульта;

— депрессия и соматическое заболевание могут сосуществовать (например, при ВИЧ-инфекции);

— некоторые лекарственные средства (например, антигипертензивные) могут привести к развитию депрессии.

При установлении какого-либо соматического диагноза с симптомами депрессии с целью определения терапевтического подхода необходимо установить их взаимосвязи с основным соматическим заболеванием. Возможны следующие варианты:

— соматическое заболевание явилось непосредственной причиной развития депрессии (например, гипотиреоидизм часто вызывает депрессивную симптоматику);

— соматическое заболевание ускоряет развитие депрессии у предрасположенных к ней личностей (например, болезнь Кушинга способствует возникновению развернутого депрессивного эпизода);

— депрессия развивается как реактивное состояние на тяжелое соматическое заболевание (например, при злокачественных опухолях);

— соматическое заболевание и депрессия связаны друг с другом.

Больным с вегетативной соматоформной дисфункцией и ипохондрией, у которых преобладают тревожно-депрессивные переживания, наблюдаются нарушения сна, повышенный тонус симпатической нервной системы и сердечно-легочные или желудочно-кишечные жалобы, лучше помогают антидепрессанты с седативным (анксиолитическим) компонентом действия.

Если соматизация сопровождается элементами дисфорического настроения, характеризующегося раздражительностью, скрытой или явной агрессивностью, тенденцией к обвинению окружающих в развитии своих соматических жалоб либо отчетливой дистимической или атипичной депрессивной симптоматикой, хороший эффект нередко дают обратимые ингибиторы моноаминоксидазы (пирлиндол, моклобемид), которые даже при применении высоких доз (300-400 мг/сут) хорошо переносятся больными.

Учитывая крайнюю чувствительность соматизированных и ипохондрических больных к развитию побочных эффектов, лечение антидепрессантами следует начинать с минимальных доз с медленным их наращиванием. Нередко одним из главных условий успешной терапии соматизированных больных, особенно при преобладании болевых симптомов, является предоставление больным самим определять и подбирать оптимальную терапевтическую дозу, поскольку любое, даже незначительное ее превышение сверх допустимого уровня легко вызывает выраженные побочные эффекты, которые начинают перекрывать собственно антидепрессивный эффект антидепрессантов. Длительность курса тимоаналептической терапии индивидуальна и колеблется в широких пределах. В случае эффективности она может достигать нескольких месяцев, после чего может быть сделана попытка постепенной отмены препарата. При возобновлении симптоматики лечение может продолжаться неопределенно долго.