Кластерная головная боль

Это редкая форма головной боли, которая встречается у 0,5-0,1 % населения. Впервые симптомы ее описаны Харрисом в 1926 г. Эта форма головных болей встречается чаще у мужчин (в отличие от мигрени); соотношение мужчин и женщин 4:1, преимущественно в возрасте 30-40 лет.

Атаки пучковой головной боли проявляются приступообразными односторонними (чаще левосторонними) болями сверлящего, жгучего, распирающего характера в области глаза (который является основным локусом интенсивности боли, пациенты часто описывают эту боль как «выдавливание глаза»), лобно-глазничной или височно-глазничной области с иррадиацией в ипсилатеральные отделы лица: щека, ухо, зубы, реже боль может иррадиировать в область шеи, лопатки, плеча.

Приступ, как правило, сопровождается вегетативными проявлениями на стороне боли: гиперемия конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа или риноррея, потливость лба или лица на стороне боли, отек века, неполный синдром Горнера: ипсилатеральный птоз, миоз.

Патогномоничным симптомом кластерной головной боли является поведение больного во время приступа: невозможность лежать во время атаки (в отличие от мигрени). Больные беспокойны, мечутся от невыносимой боли, интенсивность которой так велика, что кластерную головную боль называют «суицидальной». Тошнота и рвота наблюдаются редко, в 20—30 % случаев.

Продолжительность приступа боли варьирует от 15 мин до 3 ч, но обычно средняя продолжительность атаки составляет 45 мин.

Приступы являются серийными от 1 до 8 (чаше 2—4) в сутки, как правило, у каждого пациента возникают в одно и то же время, от 50 до 75 % атак возникают во время сна, чаше в 2—3 ч утра («будильниковая боль»). Описанные болевые атаки длятся в типичных случаях в течение 2—6 нед, а затем боли исчезают на несколько месяцев или лет, т. е. они идут как бы пучками — отсюда и название «пучковые» или «кластерные» (от английского cluster — пучок) головные боли. Частота «пучков» у больных индивидуальна, обострения происходят циклично, их возникновение связано с сезонными колебаниями световой активности (чаще ранней весной или осенью).

В зависимости от длительности болевого пучка и ремиссии кластерные головные боли согласно международной классификации подразделяются на две формы:

— эпизодическая, где пучок может длиться от 7—10 дней до 1 года, а ремиссия не менее 14 дней;

— хроническая, при которой ремиссия или отсутствует, или длится менее 14 дней.

Наиболее часто (до 80 %) встречается эпизодическая форма кластерной головной боли и лишь в 10—20 % — хроническая форма заболевания.

Провоцируют атаку некоторые вазоактивные вещества: подкожное введение гистамина, прием нитроглицерина и алкоголя. Парадоксально, что прием большого количества алкоголя обладает профилактическим действием, предупреждая развитие болевой атаки в период пучка. Этим можно объяснить злоупотребление алкоголем у ряда больных кластерной головной болью. Важно отметить, что провоцирующее действие названных веществ проявляется лишь в период болевого пучка и отсутствует полностью во время ремиссии.

Патогенез кластерной головной боли недостаточно ясен. Выделяют следующие аспекты:

— неполноценность региональной симпатической иннервации на стороне боли;

— повышение содержания болевых нейропептидов (кальцит онин-ген-связанного пептида и интестинального пептида), что указывает на возможность нейрогенного происхождения вазо- дилатации в связи с активацией волокон тройничного нерва;

— на участие в генезе церебральных структур (в частности, гипоталамических) указывает наличие нарушения циклических гормональных сдвигов и ряда вегетативных параметров (в период боли нарушается секреция тестостерона, пролактина, мелатони- на, кортизола, эндорфинов, а также изменяются показатели температуры тела, артериального давления и др.), что в определенной степени объясняет цикличность течения заболевания.

Роль стволовых систем мозга в патогенезе заболевания отражают следующие факты: возникновение атак преимущественно в период сна, нарушение структуры сна в период болевого пучка (исчезновение фазы быстрого сна перед атакой) и нормализация сна в период ремиссии, а также изменение реактивности хеморецепторов, связанное с нарушением взаимоотношений сосудодвигательного и дыхательного центров на уровне ствола мозга, что подтверждается наличием сонных апноэ у лиц, страдающих кластерными головными болями.

загрузка...