Головная боль напряжения

Пожалуй, наиболее распространенным вариантом головных болей является головная боль напряжения (ГБН). Считается, что ведущая роль в этиологии и патогенезе ГБН принадлежит длительному напряжению скелетных мышц головы и шеи, которое возникает как проявление тревожности, воспаления или длительного неправильного положения.

В эксперименте было показано, что повышенная концентрация внимания у студентов и определенная степень предэкзаменационной тревоги провоцируют напряжение поперечно-полосатых мышц лба, головы и шеи (а также ишемию, отек и химические изменения в этих мышцах), вазоконстрикцию экстракраниальных артерий и появление боли.

Дальнейшими исследованиями было установлено, что ГБН, как правило, сопряжена с напряжением перикраниальной мускулатуры, что подтверждается данными интерференционной электромиографии мышц головы и шеи.

В исследованиях последнего десятилетия установлено, что ГБН — это не только отраженная боль от измененной перикраниальной мускулатуры, как считалось ранее. В реализации болевого синдрома предполагается участие как периферического, так и центрального механизмов. При этом многими авторами основное значение в патофизиологии ГБН придается измененной реактивности структур лимбико-ретикулярного комплекса и дисфункции эндогенных механизмов антиноцицептивного контроля.

Множество экспериментальных и клинических наблюдений продемонстрировали взаимосвязь между хроническим эмоциональным стрессом и развитием болевого синдрома напряжения в области головы. Установлено, что у 80-90 % больных с ГБН выявляются различной степени выраженности психоэмоциональные нарушения в виде повышенной возбудимости, тревоги, депрессии. Типичными, особенно у пациентов с неблагоприятным течением болевого синдрома, являются также изменения в структуре личности по тревожно-мнительному, демонстративному или паранойяльному типам. Указанное подтверждается данными, полученными с помощью теста многостороннего исследования личности (MMPI).

По мнению ряда отечественных авторов важную роль в патогенезе головной боли напряжения играет дисфункция над- сегментарных отделов вегетативной нервной системы. Так, по данным А. М. Вейна с соавт. головные боли напряжения сопровождаются проявлениями «выраженной вегетативной дистонии». Отмечается, что в ее структуре наиболее частыми являются кардиоваскулярные проявления (у 52—56 % больных). Вместе с тем, зарубежные исследователи не придают решающего значения патологии вегетативной нервной системы в клинике головной боли напряжения. Более того, согласно требованиям Международного общества по изучению головной боли (1995), при исследовании ГБН необходим специальный отбор больных, исключающий актуальные клинические проявления со стороны вегетативной сферы, поскольку указанные расстройства неизбежно модифицируют клинику и патогенез головной боли за счет привлечения «сосудистого фактора».

По современным представлениям, развитие хронического болевого синдрома напряжения предполагает существование некоторых врожденных и приобретенных особенностей медиаторного обмена в ноцицептивной системе, которые влияют на установление индивидуальных болевых порогов.

Для изучения ноцицептивных механизмов при различных болевых синдромах широко применяются методы электронейрофизиологического исследования функционального состояния сегментарных и супрасегментарных отделов нервной системы. Одним из наиболее информативных тестов для характеристики реактивности ноцицептивной и антиноцицептивной систем при хронических болевых синдромах является исследование соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП).

Установлено, что ранние компоненты ССВП (П1Н1П2Н2) отражают особенности перцепции ноцицептивных импульсов, их амплитуда до определенного предела коррелирует с силой раздражающего воздействия на рецепторный аппарат. Мощность поздних компонентов ССВП (ПЗНЗП4Н2) в значительной степени зависит от активности неспецифических мульти- синаптических систем головного мозга, в частности, медиобазальных лимбических структур височных и лобных долей мозга, осуществляющих вторичную переработку периферической ноцицептивной информации.

Увеличение мощности поздних компонентов ССВП характерно для больных, предрасположенных к хроническому течению болевых синдромов. Перспективным для оценки нейрофизиологических характеристик сегментарной и супрасегментарной реактивности ЦНС при различных болевых синдромах является исследование полисинаптической рефлекторной возбудимости. При ГБН с указанной целью применяют методики экстероцептивной супрессии произвольной мышечной активности, сгибательного ноцицептивного и мигательного рефлексов.

В целом установлено, что ГБН характеризуется повышением полисинаптической рефлекторной возбудимости, что проявляется в снижении порога рефлексов, укорочении их латентных периодов, увеличении длительности ответов и их мощности. Это преимущественно обусловлено недостаточностью механизмов торможения на уровне сегментарного аппарата и дефицитом супрасегментарного нисходящего контроля. Указанное отражает измененную реактивность ЦНС в ответ на поступление периферической ноцицептивной импульсации и свидетельствует об особенностях афферентного ноцицептивного синтеза у больных ГБН.

Формирование других вариантов хронической головной боли скорее зависит от комплекса психологических факторов, нежели от характера и интенсивности периферического воздействия.

Так, например, интенсивность посттравматической хронической головной боли не коррелирует с тяжестью травмы и даже отмечены в ряде случаев обратные соотношения: чем легче черепно-мозговая травма (ЧМТ), тем более упорный хронический болевой синдром может сформироваться после нее.

Вариантом хронической боли являются психогенные боли, где объективное воздействие может отсутствовать или играть роль запускающего или предрасполагающего фактора, определяя локализацию боли (кардиалгия, абдоминалгия, головная боль).

Главными клиническими характеристиками хронических болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер. У пациентов с такой болью часто наблюдаются сочетания различных локализаций: головная боль, боль в спине, животе и т. д. «Болит все тело», — так часто характеризуют они свое состояние. Особую роль в возникновении хронической головной боли играет депрессия, и этот синдром обозначают как депрессия-боль. Часто депрессия протекает скрыто и не осознается даже самими пациентами. Единственным проявлением скрытой депрессии может быть хроническая боль.

Однако не все хронические боли обусловлены психическими нарушениями. Известно, что наиболее важным механизмом контроля боли являются эндогенные опиатные системы. Это также важно при рассмотрении проблемы ГБН.

Опиатные рецепторы обнаружены в окончаниях чувствительных волокон, нейронах задних рогов спинного мозга, ретикулярных ядрах ствола, таламусе, лимбической системе. В последние годы идентифицированы нейропептиды (эндорфины и энкефалины), специфически действующие на эти рецепторы и дающие в связи с этим морфиноподобный эффект. Их высвобождение вызывает как восходящие периферические ноцицептивные, так и нисходящие контролирующие боль системы. Активация чувствительных волокон обусловливает выделение из их окончаний субстанции Р, при этом действие эндорфинов и энкефалинов блокирует выделение субстанции Р и уменьшает болевые ощущения.

Существенное значение в усилении активности антиноцицептивных систем играет серотонин. Большое количество серотонинергических нейронов содержится в околоводопроводном сером веществе, большом и дорсальном ядрах шва.

Снижение уровня серотонина приводит к понижению болевых порогов и усилению боли. Другим медиатором, действие которого опосредует усиление антиноцицептивных систем организма, является норадреналин. Таким образом, нисходящие антиноцицептивные системы имеют как серотонинергические, так и норадренергические волокна.

загрузка...