Дневник головной боли

  1. локализация боли: гемикрания при мигрени; диффузная, в виде «шапочки» при головной боли напряжения; глазнично-височная при кластерной головной боли и пр.;
  2. характер боли: пульсирующий, ломящий, давящий и прочие;
  3. интенсивность боли, которая оценивается при помощи визуальной аналоговой шкалы;
  4. течение заболевания: приступообразные или постоянные боли;
  5. длительность болевых приступов и ощущений;
  6. время возникновения боли: ночные, дневные приступы;
  7. симптомы, сопровождающие боль: тошнота, рвота, повышение чувствительности к свету, звуку, различным шумам, запахам;
  8. поведение пациента в период болевой атаки: стремление к покою и тишине, психомоторное возбуждение;
  9. факторы, провоцирующие или облетающие боль;
  10. какие и в каком количестве препараты принимает пациент, степень их эффективности и длительность приема (недели, месяцы и т. п.);
  11. возраст дебюта заболевания;
  12. наличие сопутствующих заболеваний, вредных привычек;
  13. наследственный фактор, были ли аналогичные головные боли у родителей или других членов семьи;
  14. семейный анамнез: наличие стрессогенных ситуаций дома, особенности воспитания и пр.;
  15. влияние головной боли на работоспособность в период обострения.

Для постановки диагноза важным является выяснение следующих позиций:

— определение интенсивности боли и особенностей влияния боли на жизнь пациента, профессиональную деятельность, семейные отношения, социальную активность посредством опросников.

— оценка психоэмоционального состояния больного — уровня тревожных, депрессивных расстройств, особенностей личности пациента: клинически и с помощью специального тестирования: тест Спилбергера (реактивная и личностная тревога), тест Бэка (степень депрессии), тест МИЛ (многостороннее исследование личности) и др.;

— оценка объективных структурных изменений центральной нервной системы посредством применения методов нейровизуализации (компьютерная или магнито-резонансная томография), особенно при изменении характера боли, внезапном нарастании ее интенсивности, появлении или усилении сопутствующих симптомов (рвота, головокружение, очаговая неврологическая симптоматика, не регрессирующая в межприступном периоде, психические нарушения).

Боль в области головы может восприниматься болевыми рецепторами, которые расположены в твердой мозговой оболочке в области основания черепа, мозговых синусах, крупных артериях мозга на его основании и конвекситальной поверхности, менингеальных артериях, дупликатуре твердой мозговой оболочки в области серпа мозга и намета мозжечка.

Болевой чувствительности вследствие отсутствия соответствующих рецепторов лишены твердая мозговая оболочка на конвекситальной поверхности, большинство отделов мягкой и паутинной оболочек, эпендима хориоидальных сплетений, большинство кровеносных сосудов и черепных нервов, в основном паренхима мозга.

Внечерепные рецепторы, которые способны генерировать болевые сигналы, сосредоточены в коже, подкожных тканях, мышцах, сухожилиях, апоневрозах, артериях, зубах, полости рта и носа, мышцах носа и среднего уха.

Болевые рецепторные поля отсутствуют в области поверхностных вен, костей черепа и диплоэ.

В проведении болевых импульсов от рецепторов ЦНС участвуют краниальные чувствительные нервы: V, VII, IX, X и первые три шейных корешка спинного мозга.

В настоящее время установлено, что в формировании головной боли участвует «дорсальный путь спинномозгового тракта», который входит в палиоспинно-таламическую систему, и, направляясь к ноцицептивным структурам ретикулярной формации ствола мозга и вентро-медильным ядрам таламуса, является основным каналом передачи плохо локализованной ноцицептивной информации.

Каковы конкретные механизмы возникновения головной боли? По этому поводу до сих пор нет однозначного мнения, обсуждаются разные стороны патогенеза этого явления.

Ряд исследователей полагают, например, что длительное переутомление, которое сопровождается хроническим длительным сокращением мышц головы, приводит к повышению в них уровня калия, что является причиной активации хеморецепторов и запускает механизм головной боли.

Обсуждается ишемическая природа головной боли. Доказано, что при сдавлении сонных артерий или применении вазоконстрикторов головная боль напряжения усиливается, что указывает на ее ишемическую природу. Одновременно у таких пациентов отмечается спонтанное снижение пульсового кровотока, что является свидетельством спазма интракраниальных артерий.

Известный исследователь проблем головной боли В. Н. Шток выдвигает два возможных механизма возникновения головной боли: активация передачи импульса в нервно-мышечном синапсе (генерализованные нейрогуморальные сдвиги) и активация мышечного напряжения по сегментарному механизму вследствие раздражающего действия местных факторов.

Существует мнение, что при головной боли имеет место конституциональная недостаточность антиноцицептивной системы. У таких пациентов может иметь место недостаточное реагирование этой системы на длительное раздражение при постоянном стрессе за счет врожденного дисбаланса в системе биогенных аминов, таких как серотонин, норадреналин и допамин, а также эндорфинов и других нейроэндокринных факторов.

Немаловажное значение в формировании боли имеет личностный радикал. Пациенты, страдающие головной болью напряжения, обладают неуживчивым характером, часто находятся в конкурентных отношениях с теми, кого они любят, имеют специфические фантазии и подсознательное желание разрушить вместилище своего интеллекта и успеха своих конкурентных переживаний — мозг и голову как представительство их психических возможностей. Это желание оборачивается против себя самого, как «казнь», «наказание» за запрещенное желание. С точки зрения психоанализа считается, что лица с психогенной головной болью оценивают голову как наиважнейшую часть тела и рассматривают ее как физическое вместилище ego.

Наличие головной боли обычно сопряжено с ощущением тревоги. Создание в 1960-1962 гг. бензодиазепиновых транквилизаторов (БДТ), оказывающих выраженное противотревожное действие, дало возможность приблизиться к расшифровке патофизиологических механизмов этого явления.

Экспериментально было показано, что противотревожный эффект БДТ (наряду с их противосудорожным и миорелаксирующим свойствами) обусловлен усилением функции тех синапсов мозга, где роль медиатора выполняет гамма-аминомасляная кислота (так называемые ГАМК-ергические синапсы). В синапсах мозга ГАМ К является медиатором торможения.

Воздействуя на белковый субстрат мембран нервных клеток, вызываемый рецепторами ГАМ К медиатор изменяет структуру белковых молекул этих рецепторов и открывает управляемые ими хлорные каналы. В результате этого возрастает проницаемость мембран нервных клеток для ионов хлора, возникает тормозящий постсинаптический потенциал и чувствительность нервных клеток к возбуждающим стимулам снижается.

На основе экспериментальных данных было высказано предположение, что тревога — это состояние, в основе которого лежат дефицит ГАМК-ергического торможения, повышенная возбудимость и избыточная импульсная активность некоторых структур головного мозга.

Предполагалось, что дефицит ГАМК-ергического торможения является результатом воздействия образующихся в мозговой ткани эндогенных модуляторов-ингибиторов бензодиазепиновых рецепторов (БДР). Это предположение опиралось на факты, свидетельствующие о существовании белковых пептидных и небелковых соединений, преимущественно производных В-карболина, которые также специфически связываются с БДР, но противодействуют анксиолитическому действию бензодиазепиновых препаратов, ослабляют или устраняют влияние ГАМ К на нейроны мозга и оказывают анксиогенное действие на человека.

Препятствуя взаимодействию образующихся в мозге анксиогенных веществ с БДР, бензодиазепиновые транквилизаторы усиливают ГАМК-ергическое торможение импульсной активности нейронов, прежде всего коры полушарий мозга, миндалевидного и септикогиппокампального комплексов.

Идея о ГАМК-ергической природе тревожных состояний основывалась, во-первых, на известных представлениях о тормозящей функции ГАМ К в мозгу и, во-вторых, на допущении возможности на этой основе интерпретировать анксиолитическое действие не только бензодиазепиновых, но и небензодиазепиновых транквилизаторов: барбитуратов и алкоголя, — давно используемых при состояниях тревоги и, как оказалось, способных усиливать ГАМК-ергическое торможение и эффекты ГАМ К ряда производных В-карболина.

Вместе с тем следует иметь в виду, что разнообразие проявлений и причин тревожно-анксиозных нарушений объясняется неоднородностью их патофизиологических механизмов. О том же свидетельствует неэффективность однонаправленного лечения тревоги разного происхождения (тревога в пред- делириозном состоянии, в рамках галлюцинаторно-параноидного симптомокомплекса, тревога невротического регистра и т. д.). Различные факты свидетельствуют о том, что анксио- литический феномен может возникать при вовлечении разных нейронных или нейрохимических «мишеней». Следовательно, ГАМК-ергический механизм не является, по крайней мере, единственным в генезе тревоги.

Экспериментально была показана существенная роль серотонина в инициации тревожных расстройств. Представления о важной роли серотонина в регуляции уровня тревожности опираются на убедительные факты: серотонинсодержащие нейроны, тела которых расположены в ядрах шва среднего мозга (ЯШСМ), дают начало восходящей системе аксонов, образующих два пути:

— от клеток дорсального ядра преимущественно к структурам полосатого тела;

— от нейронов медиального ядра к структурам гипоталамуса, септикогиппокампальной области и коре полушарий мозга.

Высвобожденный в дендросоматических синапсах серотонин, активируя локализованные здесь рецепторы серотонина (Pla-СТ), аутоингибирует импульсную активность нейронов ЯШСМ. Аналогичным действием обладают буспирон и изапирон. Как имитаторы эффектов серотонина, эти препараты отличаются от него лишь лучшей проницаемостью в мозг и большей избирательностью действия на Pla-СТ рецепторы. По способности связываться с последними они уступают серо- тонину всего в 10—40 раз, но способность связываться с серо- тониновыми рецепторами (Р1в-СТ и Р2-СТ) другой локализации в 150—1000 раз слабее выражена, чем у серотонина.

Таким образом, анксиолитический эффект буспирона и изапирона является результатом избирательного угнетения этими веществами функции серотонинергических нейронов ЯШСМ. Такой механизм анксиолитического действия, полное отсутствие влияния на ГАМК-ергические синапсы и клинически определенное противотревожное действие буспиро- на дают основания предполагать, что избыточно повышенная функция серотонинергической системы мозга является патогенетически значимым механизмом тревоги.

загрузка...