Характеристика трансдукции, ноцицепторы

Первичные афферентные чувствительные волокна, обеспечивающие ноцицепцию, называют ноцицепторами. Выделяют два основных типа ноцицепторов — миелинизированные и немиелинизированные.

Миелинизированные ноцицепторы.

При формировании болевой реакции повреждающие стимулы активируют миелинизированные волокна типа А5, которые проводят сигналы со скоростью 20 м/с и реагируют прежде всего на механические раздражители. Эти волокна не обладают высокой степенью чувствительности, но способны к резкому повышению возбудимости по мере возрастания интенсивности раздражения, благодаря чему получили название механорецепторов высокого порога (МВП).

МВП не реагируют на однократную температурную стимуляцию, однако после повторных стимуляций они приобретают повышенную чувствительность (достижение нижнего порога термальной стимуляции) и усиливают частоту своих сигналов. Этот феномен известен как сенсибилизация. Порог механической стимуляции при этом не изменяется.

Немиелинизированные ноцицепторы

Значительная часть волокон периферических нервов представлена С-волокнами. С-волокна реагируют на повреждающие воздействия механического, термического и химического характера, являясь так называемыми С-полимодальными ноцицепторами (С-ПМН). Их рецептивные поля велики и могут достигать 17 мм².

С-ПМН приобретают чувствительность после повторных повреждающих воздействий и могут выдавать продолжительные сигналы. Имеются сведения о болях, обусловленных возбуждением и формированием импульсации с С-волокон во время применения термических, химических и механических раздражителей.

Феномены сенсибилизации и гиперсенсибилизации

Вследствие длительного и непрекращающегося тканевого повреждения (воспаления) в тканях происходит накопление алгогенных веществ, среди которых различают тканевые (гистамин, серотонин, простациклины, лейкотриены, цитокины и др.) и плазменные (брадикинин) алгогены, выделяющиеся из эндотелия кровеносных сосудов. В результате происходящих изменений формируется повышенная чувствительность ноцицепторов в месте повреждения — периферическая сенситизация.

Ноцицепторы характеризуются спонтанной активностью, снижением порога возбуждения и повышенной чувствительностью к подпороговым раздражениям.

Клинически периферическая сенситизация выражается в гипералгезии, т. е. выраженном болевом ощущении при легком болевом раздражении и аллодинии, — возникновении болевого ощущения при неболевых (например, тактильных) раздражениях.

Первичная и вторичная гипералгезия

Процесс трансформации механических повреждающих воздействий в электрические, которые происходят в рецепторах нервных волокон, до сих пор окончательно не расшифрован. Например, порог возникновения боли в одном ноцицеп- торе различен для температурных и механических раздражителей.

При повреждении, например, кожи, развивается каскад патологических явлений, которые характеризуются:

1. интенсивным расширением сосудов;
2. локальным отеком;
3. гиперемической реакцией сосудов в перифокальной области.

Субъективно пациент отмечает снижение порога чувствительности к неповреждающим воздействиям (гиперестезия), снижение порога к повреждающим воздействиям и усиление боли в ответ на повреждающее раздражение в зоне поражения. Указанное явление получило название первичной гипералгезии.

Все эти нарушения быстро распространяются на соседние участки, не подвергавшиеся действию раздражающего фактора (вторичная гипералгезия).

Гипералгезия является проявлением субъективной реакции пациента, и поэтому этот термин не следует смешивать с понятием сенсибилизации, которая является реакцией ноцицептивных афферентных волокон.

Специфические механизмы первичной гипералгезии не исключают сенсибилизацию С-ПМН, которая может наблюдаться в зоне повреждения и способна привести к феномену термальной гипералгезии. Механизм этого феномена, по-видимому, неодинаков в разных тканях. На гладкой коже рук первичная гипералгезия возникает благодаря механизмам сенсибилизации МВП.

Механическая гипералгезия не может быть объяснена сенсибилизацией ноцицепторов. Порог при механической стимуляции ноцицепторов остается неизменным даже при развитии механической гипералгезии.

Другие возможные механизмы развития подобного типа гипералгезии включают совокупность пространственных факторов (эти механизмы активируют преимущественно периферические нервы), существование новых рецепторов, воздействия центрального характера и недостаточную ингибицию ноцицепции, вызванную снижением реактивности механорецепторов низкого порога (МНП).

Вторичная гипералгезия зависит от степени активности первичных немиелинизированных афферентов при сенсибилизации С-ПМН. Сама сенсибилизация С-ПМН и спонтанная деполимеризация развиваются после повреждающего раздражения даже вне их рецептивных полей.

Эта активность С-ПМН в неповрежденных тканях служит причиной распространенной вазодилатации, отека и дальнейшей сенсибилизации С-ПМН в соседних рецептивных полях. Подобное явление получило название «нейрогенное воспаление» из-за его сходства с типичным классическим воспалительным процессом.

Первичная гипералгезия может развиться при наличии термального раздражения, если в последующем применяют механическое или повторное температурное повреждающее воздействие. Вторичная гипералгезия возникает только в ответ на повторное механическое раздражение.