Головной мозг снабжается кровью через две приводящие системы: две внутренние сонные артерии и две позвоночные артерии. Внутримозговое кровообращение поддерживают два экстрацеребральных круга: виллизиев круги малый, спино-вертебральный, круг на основании мозгового ствола, описанный М. А. Захарченко.

Лазорт с соавторами считают, что в головном мозгу имеются две независимые друг от друга артериальные системы:

1) центральная, которая начинается в виллизиевом круге и кончается базилярными ветвями, питающими подкорковые узлы и прилежащее вещество мозга;

2) периферическая, состоящая из корковых ветвей передней, средней и задней мозговых артерий; питающих также белое вещество полушарий вплоть до эпендимы боковых желудочков. Эти две системы не анастомозируют.

Кровоснабжение коры и подкоркового белого вещества полушарий осуществляется короткими и длинными ветвями передней, средней и задней мозговых артерий. Короткие артерии разветвляются в коре головного мозга, длинные — доходят до эпендимы боковых желудочков.

На основании мозга имеются артерио-венозныесинусы: 1) атланто-затылочный синус, в который включается позвоночная артерия, окруженная венозным сплетением, и 2) каротидно-кавернозный синус, в котором внутренняя сонная артерия проходит через пещеристый венозный синус.

Артерии головного мозга имеют большое количество анастомозов:

1. между ветвями наружной и внутренней сонных артерий;
2. между внутренними сонными и позвоночными артериями;
3. между системой передней, средней и задней мозговых артерий и ворсинчатыми артериями;
4. между мелкими артериями в коре головного мозга.

Кроме того, имеется система анастомозов, проходящих через белое вещество полушарий и связывающих артерии и вены коры с сосудами глубинных образований мозга. Однако эти анастомозы белого вещества в большинстве случаев бывают функционально недостаточными и не обеспечивают восстановления кровообращения в зонах его нарушения. Так, между белым веществом полуовального центра и чечевичным телом существует зона, где при нарушении гемодинамики особенно часто происходят кровоизлияния и ишемические размягчения, которые плохо компенсируются из-за недостаточности коллатерального кровообращения в этой области.

Мозговые сосуды имеют хорошо развитую внутреннюю мембрану, помогающую амортизации пульсовой волны. Все артерии мозга являются эластическими: эластика обнаруживается даже в сосудах небольшого диаметра.

М. Н. Лапинский указал на значение адвентиции, которая существует даже на тончайших капиллярах мозговой коры. Она способна к сопротивлению, сохраняет целость сосуда при повреждении интимы и обеспечивает восстановление кровообращения в очагах сосудистого заболевания.

Отток крови осуществляется по венам: из венозного колена капилляров кровь поступает в венулы и далее в поверхностные, а затем в глубокие мозговые вены. Венозная сеть в головном мозгу развита более широко, чем артериальная.

Длина капилляров в аллокортексе составляет 345 мм на 1 мм³ нервной ткани, а в изокортексе —1018 мм на 1 мм³. Е. П. Кононова указывает, что в IV слое коры содержится больше капилляров, в III и V слоях — меньше, а в I и VI — еще меньше. Различие васкуляризации отдельных областей и слоев мозга связано с их функциональными особенностями и с интенсивностью обмена веществ. Б. Н. Клосовский установил, что диаметр капилляра в головном мозгу равен 4,2 а эритроцита — 3,8 ц. Эритроциты располагаются большим диаметром поперек капилляра, что обеспечивает богатое снабжение кислородом и повышенный обмен веществ в нервных клетках. В сером веществе головного мозга капилляры более узкие; это облегчает поступление из крови питательных веществ в мозг и улучшает течение окислительных процессов. Чем больше дендритов имеет нервная клетка, тем более развита капиллярная сеть. В сером веществе коры капилляров больше (в 1 мм³ 1000 мм капилляров), чем в белом (в 1 мм³ 220 мм капилляров). На плотность капилляров оказывает влияние состояние симпатической иннервации и насыщенность крови кислородом. При хронической гипоксии и выключении симпатической иннервации капилляры мозга оказываются открытыми. Периферическое сопротивление при этом регулируется артериолами.

Мышечные волокна в виде вертикальных спиралей в стенках мозговых сосудов способны активно расширяться в результате мышечных сокращений. Вирхов-робеновские пространства вокруг капилляров, артерий и вен имеют значение при развитии геморрагий. Периваскулярные пространства между адвентицией сосуда и прилегающей пограничной глиозной мембраной при патологических условиях заполняются кровью или спинномозговой жидкостью. При разрыве сосуда кровь может распространяться по вирхов-робеновскому пространству, образуя кольцевидное периваскулярное кровоизлияние, иногда в отдалении от разрыва сосуда. Через вирхов-робеновские пространства может происходить частично рассасывание образовавшейся микрогематомы: в адвентиции сосудов находятся мезенхимальные клетки с фибриллярными отростками, а в пограничной глиозной мембране — клетки микро- глии с отростками. Диапедезные кровоизлияния при повышенной проницаемости сосудистой стенки вызывают мелкие кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют обширное красное размягчение. Кровоизлияние может происходить в результате разрыва милиарной аневризмы или паретичной стенки сосуда при резком колебании артериального давления и нарушении питания окружающей мозговой ткани.

В головном мозгу регуляцию кровотока осуществляют рефлексогенные зоны виллизиева круга и магистральных сосудов. Внутренняя сонная, позвоночная, основная артерии и интрацеребральные сосуды имеют большое количество нервов, обусловливающих рефлекторные сокращения и расширение сосудов в ответ на различные раздражения ангиорецепторов. Играет роль не только давление крови, но и химический ее состав. Кровоснабжение мозга регулируется экстрацеребральными и интрацеребральными факторами. В прекапиллярной зоне существуют регуляторы тонуса сосудистой сети. Прекапиллярные артериолы, находящиеся в глубине борозд, обладают специфическими нервными образованиями, предназначенными для регуляции просвета артерий. Вокруг прекапиллярных артериол находятся нервные волокна и мультиполярные клетки, которые ранее были обнаружены в виде униполярных ганглионарных клеток в сосудах мягкой мозговой оболочки и в стенках артерий виллизиева круга.

Для обеспечения нормального кровотока в мозгу необходим определенный уровень общего артериального давления крови в мозгу, а также участие рефлексогенных зон, в том числе и хеморецепторных, реагирующих на различные раздражения.

Регуляцию мозгового кровообращения осуществляют следующие механизмы:

1. Нервнорефлекторная регуляция тонуса мозговых артерий в ответ на раздражение хеморецепторов и барорецепторов интракраниальных и оболочечных сосудов. Имеет значение также раздражение безмякотных волокон в адвентиции крупных мозговых сосудов. Сосудосуживающее действие стимуляции симпатической системы на мозговые сосуды показали Форбес и Вольф, Пуль, Насон, Вебстер, А. А. Кедров и А. И. Науменко и др.

2. Регуляция тонуса мозговых сосудов с рефлексогенной зоны виллизиева круга.

3. Экстракраниальная регуляция мозгового кровообращения двояка:

а) рефлекторно с аортально-синокаротидной зоны — при повышении общего артериального давления понижается давление в мозговых сосудах, а при понижении общего давления оно повышается;

б) хемо- и терморецепторные импульсы идут от каротидного синуса, вызывая прессорные и депрессорные вазомоторные реакции сосудов головного мозга, обусловливающие увеличение углекислоты, уменьшение кислорода, изменение кислотности и температуры крови.

4. Мозговое кровообращение поддерживается общей гемодинамикой, зависящей от деятельности сердца. Внутричерепные артерии находятся в состоянии постоянного тонического сокращения, объем и скорость кровотока в них изменяются в связи с деятельностью сердца и дыханием. Состояние внутричерепных вен зависит от венозного давления в синусах твердой мозговой оболочки.

На регуляцию мозгового кровообращения также оказывают влияние рефлексы с интерорецепторов твердой мозговой оболочки и вестибулярные рефлексы. Б. Н. Клосовский установил, что при повышении внутримозгового давления происходит раздражение эндолимфатического мешочка перепончатого аппарата, находящегося под твердой мозговой оболочкой в задней черепной ямке. Отсюда осуществляется рефлекс на вестибулярный аппарат, влияющий на общее артериальное давление и давление в сосудах мозга, — давление рефлекторно снижается. Б. Н. Клосовский, А. А. Кедров и А. И. Науменко показали, что мозговые артерии расширяются при раздражении вагуса.

Центры вазомоторной регуляции находятся в мозговом стволе (ретикулярная субстанция продолговатого мозга, варолиева моста и среднего мозга) и гипоталамической области. Раздражение электрическим током заднего отдела гипоталамической области и серого бугра вызывает их расширение. Регуляцию вазомоторных функций осуществляет также кора лобной и теменной долей головного мозга. Вазодилятация мозговых сосудов осуществляется при посредстве блуждающего и лицевого нервов. Одностороннее раздражение блуждающего нерва вызывает двустороннее расширение пиальных сосудов. Раздражение коленчатого ганглия лицевого нерва приводит к расширению пиальных сосудов на 16—20% с увеличением кровотока в 2 раза. Тройничный нерв иннервирует артерии виллизиева круга, оболочечные артерии, верхний и нижний сагиттальные синусы, передненижнюю группу базальных синусов, верхние стенки поперечного и прямого синусов. Через языкоглоточный, блуждающий, добавочный и подъязычный нервы происходит иннервация поперечного синуса, твердой мозговой оболочки в области сигмовидного синуса и сосудов задней черепной ямки (боль при дистонии сосудов задней черепной ямки иррадиирует в затылок). Верхние шейные корешки иннервируют нижнюю часть затылочного синуса, позвоночную, нижнюю заднюю мозжечковую, артерии, сосуды мягкой и твердой мозговой оболочки задней черепной ямки. Опыты Г. И. Мчедишвили показали, что регионарные и пиальные артерии мозга имеют различные механизмы регуляции. Механизм регионарных артерий определяет интенсивность притока крови в головном мозгу, они участвуют в компенсации расстройств кровообращения. Пиальные артерии обеспечивают приток крови к небольшим участкам мозга и способствуют компенсации кровообращения при нарушении его, вызывающем изменение функциональной активности нейронов в головном мозгу.

Вазоконстрикция мозговых сосудов осуществляется симпатическими постганглионарными волокнами, идущими от звездчатого и верхнего шейного симпатических ганглиев и от симпатического сплетения внутренних сонных и позвоночных артерий. Шейные симпатические узлы, особенно звездчатый узел, оказывают большое влияние на вазомоторику сосудов головного мозга. Двустороннее удаление звездчатого узла вызывает снижение тонуса мозговых сосудов. Большое значение в регуляции мозгового кровообращения придается аксо-вазальным синапсам и целлюло-вазальным соотношениям.

Особенности кровоснабжения мозга объясняют некоторые явления патологии мозгового кровообращения. Общая масса внутричерепного содержимого (мозговое вещество, артериальная кровь, венозная кровь и спинномозговая жидкость) постоянна. Приток артериальной крови — важный фактор для поддержания внутричерепного давления. Изменение кровенаполнения мозга сказывается на давлении спинномозговой жидкости. При расширении мозговых сосудов и затруднении оттока венозной крови из черепа давление спинномозговой жидкости повышается, а при спазме мозговых сосудов понижается. Б. Н. Клосовский, детально изучивший циркуляцию крови в мозгу, установил, что увеличение крови в мозгу сопряжено с уменьшением количества спинномозговой жидкости. Большое значение в регуляции мозгового кровообращения имеет венозная сеть. Между венозным и ликворным давлением существует взаимосвязь. При повышении венозного давления (давление на яремную вену) повышается давление спинномозговой жидкости. При венозном застое развивается ликворная гипертензия.

В головном мозгу имеются физиологические приспособления, регулирующие пульсовые артериальные волны. Удар пульсовой волны амортизируется благодаря изгибам крупных артерий (внутренних сонных и позвоночных), сложной сети артерий и обилию анастомозов в мягкой мозговой оболочке, отхождению от артерий мягкой мозговой оболочки сосудов, идущих радиально в мозг и питающих кору и подкорковое белое вещество, а также особенностям хода артерий, снабжающих область подкорковых узлов (они отходят под углом и имеют мало ветвей и анастомозов). Имеет значение относительное уменьшение мышечного слоя в мозговых артериях по сравнению с другими крупными артериями.

Серое вещество мозга обладает значительно большей гликолитической и дыхательной активностью, чем белое вещество и нервные стволы. Диксон считает, что большая скорость обмена серого вещества зависит от реакций, происходящих в синапсах или дендритах.

Скорость циркуляции крови в мозговых сосудах является важным показателем степени мозгового кровообращения. Гемодинамика в головном мозгу зависит от пульсовых движений крови.

Потребление головным мозгом кислорода и глюкозы обеспечивается скоростью мозгового кровотока и емкостью сосудистого мозгового ложа. Достаточный мозговой кровоток обеспечивает нормальный обмен веществ в мозгу. Дебит крови (количество крови, протекающей через мозг в единицу времени) зависит от сосудистого сопротивления, связанного с тонусом артерий, и от перфузионного давления.

Для кровоснабжения головного мозга большое значение имеет скорость мозгового кровотока. Она зависит от общей гемодинамики, состояния общего венозного давления и особенно от разности между артериальным и венозным давлением в черепе. На скорость кровотока оказывает влияние регуляция тонуса мозговых сосудов с рефлексогенных зон виллизиева круга, симпатического сплетения магистральных сосудов и аортально-синокаротидной зоны. Несомненно имеет значение сопротивление, оказываемое мозговому кровотоку в артериях при изменении внутричерепного давления, повышении вязкости крови и морфологических изменениях мозговых сосудов. Играет роль также биохимический и газовый состав крови.

Скорость кровотока у молодых мужчин равна 54—65 мл крови, протекающей за минуту через 100 г мозга, или 750 мл крови, протекающей через весь мозг. Нормальный кровоток в мозгу равен 500—1000 мл крови. При полицитемии кровоток понижается до 22 мл через 100 г мозга, а при артерио-венозных аномалиях в мозгу повышается до 164 мл через 100 г мозга в минуту.

Таким образом, имеет значение не только масса и состав крови, но скорость мозгового кровотока, который, по данным Кети, равен 53 мл на 100 г в минуту (30 лет), 43 мл на 100 г в минуту (68 лет). Соответственно кровотоку потребление кислорода равно 3,4 — 2,4 мл на 100 г в минуту при сопротивлении в сосудах 1,8 мм Hg.

Скорость кровотока зависит от величины артериального и венозного давления и сосудистой емкости. Ангиографически показано, что кровь от мозговых артерий проходит к венам в течение 3 секунд; через 6 секунд после инъекции красящего вещества в сонную артерию кровь выходит из полости черепа. Скорость кровотока в системе внутренней сонной артерии в 3—4 раза больше, чем в наружной. В норме давление и скорость кровотока в сонных и позвоночных артериях одинаковы; при патологии контрастное вещество, введенное в одну из сонных артерий, проникает в область васкуляризации другой сонной артерии или основной артерии через виллизиев круг.

Цереброваскулярная резистентность — это сопротивление кровотоку посредством трения крови о внутренние стенки сосуда. Сила церебрального кровотока в норме определяется в 1,6 мм ртутного столба. Сила в 1 мм ртутного столба позволяет продвинуть 1 мл крови через 100 г мозга в минуту. Цереброваскулярная резистентность повышается при понижении церебрального кровотока и, напротив, снижается при повышении кровотока, если артериальное давление остается постоянным. Цереброваскулярная резистентность повышается при атеросклерозе с сопутствующей гипертензией, при диффузных и локальных изменениях мозговых артерий, при тромбозе мозговых вен, синусов твердой мозговой оболочки, закупорке яремных вен или верхней полой вены, при повышении внутричерепного давления. Она уменьшается при двусторонней тораколюмбальной симпатэктомии. Односторонняя лигатура общей сонной артерии повышает цереброваскулярную резистентность виллизиева круга. У больных пернициозной анемией снижается цереброваскулярная резистентность. Вторичная эритремия при врожденных пороках сердца и хроническом фиброзе легких вызывает понижение церебрального кровотока и высокую цереброваскулярную резистентность.

Повышение кислотности мозговой ткани, гипоксия повышают кровоток в мозговых сосудах. При аноксии в мозгу дальнейшее уменьшение содержания кислорода повышает церебральный кровоток, несмотря на концентрацию углекислоты. Избыток кислорода вызывает спазм мозговых сосудов. На церебральный кровоток оказывает влияние и местный обмен веществ.

Цереброваскулярная резистентность повышается при подъеме артериального давления и понижается при его падении. Головной мозг чувствителен к резким подъемам и снижению артериального давления. При падении артериального давления развивается острая недостаточность мозгового кровообращения. При медленном развитии гипотонии уменьшается кровоток. В случаях, когда артериальное давление очень низкое, нарушаются механизмы адаптации. При атеросклерозе вследствие нарушенной циркуляторной адаптации любое изменение условий кровообращения приводит к более резкой сосудистой реакции. Особенно опасной является внезапная гипотензия при постоянном повышении артериального давления.

Динамика кровоснабжения головного мозга зависит от состояния коллатерального кровообращения, возмещающего приток крови через анастомозы между системами различных крупных артерий и внутрисистемные анастомозы, особенно в корковых ветвях. При закупоркеартерий мозговой кровоток в зоне нарушенной васкуляризации восполняется через коллатерали окольным путем. Основную роль в обеспечении коллатерального кровообращения играют виллизиев круг и многочисленные анастомозы между внутренними сонными, позвоночными артериями, передней, средней и задней мозговыми артериями, а также между обеими передними мозговыми артериями. Давление в сосудах виллизиева круга одинаково; кровоток полностью не смешивается. Если один из сосудов обтурируется и давление в нем падает, ток крови происходит через анастомозы с другим сосудом. Богатую сеть образуют многочисленные анастомозы артерий мягкой мозговой оболочки и коры больших полушарий. Артерии и вены мягкой мозговой оболочки через анастомозы соединяются с сосудами эпендимы и сосудистыми сплетениями желудочков. Пиальные анастомозы обеспечивают приспособление к изменяющемуся кровоснабжению коры больших полушарий и могут влиять на развитие размягчений при закупорке корковых ветвей мозговых артерий.

Сосуды мягкой мозговой оболочки осуществляют связь между мозжечковыми и мостовыми артериями.

Передача крови через анастомозы возможна благодаря соединениям артерий, через ветви, анастомозирующие друг с другом, в месте слияния дистальных отделов различных артерий и через артерио-венозные анастомозы. Эффективность коллатеральной системы в мозгу зависит от величины анастомозов, функционального состояния сосудов мозга и ряда факторов, влияющих на мозговой кровоток (вязкость крови, артериальное давление и др.). При окклюзии магистральных сосудов (сонных или позвоночных) происходит компенсаторное увеличение кровотока по другим сохранившимся артериальным системам. Коллатеральное кровообращение усиливается при нарушении кровотока в системе крупной мозговой артерии. Так, при закупорке средней мозговой артерии увеличивается просвет передней мозговой артерии и задней соединительной артерии. Артериографически установлена способность анастомозов компенсаторно увеличивать свой просвет до 2,5 раз.

При недостаточности коллатерального кровообращения развивается очаг размягчения в зоне васкуляризации пораженного сосуда. Если коллатеральное кровообращение компенсирует развивающуюся недостаточность мозгового кровообращения, размягчение мозгового вещества не наступает, однако могут развиться дистрофические изменения нервных клеток. Для полноценного коллатерального кровотока первостепенное значение имеет состояние нервных регуляторных механизмов и уровень артериального давления.

Большую роль в коллатеральном кровообращении мозга играют анастомозы между внутренней и наружной сонными артериями.

При нарушении кровообращения в системе внутренней сонной артерии кровь может поступать к мозгу ретроградно из системы наружной сонной артерии.

Важное значение в осуществлении коллатерального кровообращения имеет также густая артериальная сеть твердой мозговой оболочки, которая способствует притоку крови в систему внутренней сонной артерии из отдаленных источников.

Виллизиев круг играет особенно большую роль в обеспечении коллатерального кровоснабжения при закупорке магистральных сосудов (сонных, позвоночных артерий). Благодаря виллизиеву кругу обеспечивается окольное кровообращение в системе внутренней сонной артерии из системы позвоночной, а также с противоположной стороны. Однако он часто имеет аномалию строения (почти в 50% случаев) или бывает поражен патологическим процессом (аневризма, атеросклероз), что неблагоприятно для обеспечения коллатерального кровообращения при острой недостаточности мозгового кровообращения.

Три крупные мозговые артерии (передняя, средняя и задняя) связаны анастомозами, которые обеспечивают развитие окольного кровообращения при нарушении кровоснабжения в одной из этих артерий. Наличие анастомозов обусловливает равномерное распределение крови в мозгу, способствует поддержанию на определенном уровне внутричерепного давления. При нарушении мозгового кровообращения коллатеральное кровообращение осуществляется через крупные анастомозы (диаметр до 200—400 ц); наличие мелких анастомозов (10—30 ц) обеспечивает коллатеральное кровообращение при повышенном и высоком давлении.

Благодаря сосудистой системе мягкой оболочки мозга, имеющей большое количество артерио-артериальных и вено-венозных анастомозов, происходит перемещение крови в область кровоснабжения закрытой артерии или отток ее из выключенной вены, что предотвращает развитие размягчения мозга. Способность пиальных анастомозов адаптироваться к изменяющимся условиям кровообращения установлена во время операций. В эксперименте роль сосудов мягкой мозговой оболочки в коллатеральном кровообращении уточнил Денни-Браун. Наряду с этим Е. Н. Космарская показала, что при закрытии передней или средней мозговой артерии и особенно при выключении внутримозговых артерий, питающих подкорковые узлы или зрительный бугор, коллатеральное кровообращение, осуществляемое только по внутримозговой капиллярной сети, недостаточно для предотвращения некроза мозга в зоне выключенной артерии. По И. В. Ганнушкиной, выключение внутримозговой артерии коры диаметром 20—35 г вызывало остановку кровотока и через 2 часа приводило к периваскулярным кровоизлияниям вследствие нарушения питания сосудистой стенки. Коагулированная артерия через 1—2 недели спадалась и ее сосудистая стенка атрофировалась. В капиллярах же кровоток не прекращался, но кровь, поступившая из соседних артерио-венозных образований, не могла поддерживать питание нервных клеток на нормальном уровне и через 1—3 суток развивались «ишемическое» и «тяжелое» заболевания клеток. Через 1—2 недели появлялись мелкие очаги ганглиозноклеточных выпадений.

Выключение внутримозговой вены в коре не вызывало остановки кровотока. Отток крови из закрытой вены осуществлялся через ее капилляры в соседние внутримозговые вены коры.

И. В. Ганнушкина в экспериментах показала, что окклюзия магистральных сосудов на шее или коагуляция артериального ствола с анастомозами вызывает нарушение кровообращения в бассейне выключенных сосудов, а именно сужение сосудов поверхности мозга, замедление и остановку кровотока в сосудах конвекситальной поверхности мозга, внутри-мозговых, особенно в венозной системе. Гистологически установлено появление вторичных сосудистых изменений, характерных для облитерирующего эндартериита.

Устранение причин, вызывающих нарушения кровотока, показывало возможность обратного развития патологических изменений сосудов (перекалибровка, тромбоз) и восстановления просвета пораженных сосудов.

При стенозах и тромбозах магистральных артерий выраженность дисциркуляторных расстройств зависит не только от степени выключения кровоснабжения, но и от коллатерального кровообращения. Имеет значение поражение мозговых сосудов при атеросклерозе, состояние артериального давления. Данные Б. Н. Клосовского, Е. Н. Космарской, ван дер Эккена, Эдемса и др. показали важную роль коллатерального кровообращения для компенсации нарушенного кровоснабжения мозга. При помощи ангиографии установлено, что артерии, через которые осуществляется компенсаторно-коллатеральное кровообращение, увеличиваются в 2,5 раза. Возможности коллатерального кровообращения в мозгу изменяются при развитии церебрально-васкулярной недостаточности, которая может возникать при падении общей гемодинамики, снижении артериального давления, нарушении физико-химических свойств крови, внезапно развивающейся гипоксии и других условиях, вызывающих недостаточное обеспечение потребности головного мозга в кислороде.